quinta-feira, 29 de novembro de 2012

Pesquisa identifica o Fibrinogénio como responsável do processo inflamatório da Esclerose Multipla.

Imagens de alta resolução em tempo real estudadas em ratos formulam a explicação de como os axónios são danificados durante os estágios primários da esclerose múltipla.

Os resultados obtidos sugerem que a etapa crítica acontece quando o fibrinogénio, uma proteína de coagulação do sangue, provoca derrames no sistema nervoso central e activa as células do sistema imunitário denominadas microglias.

"Nós demonstramos que o fibrinogénio é o gatilho da doença", disse Katerina Akassoglou, investigadora associada no Instituto Gladstone de Doenças Neurológicas, professora de neurologia da Universidade da Califórnia, em São Francisco, e principal autora do estudo publicado na Nature Communications.

Estudos anteriores sugeriam que a fuga de fibrinogénio activa a microglia. Neste estudo, a Dra. Akassoglou e os seus colegas usaram uma técnica de imagem de ponta denominada fótons de microscopia de varredura a laser para assistir ao que acontece num modelo animal infectado com EM.

"Os nossos resultados fornecem a primeira evidência ligando o derrame de fibrinogênio ao dano neurológico" disse a Dra. Akassoglou, "as alterações vasculares são o instigador de neurotoxicidade".

Usando como modelo um rato com EM, os pesquisadores descobriram que o derrame de fibrinogênio e a activação da microglia ocorreu dias antes do início da lesão no nervo, sugerindo que eles ocorrem numa fase precoce, pré-clínica, da doença. Durante este período, a microglia mudou de forma e agrupou em torno dos vasos sanguíneos, juntamente com outras células do sistema imunitário.


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