Pesquisa identifica o Fibrinogénio como responsável do processo inflamatório da Esclerose Multipla.

Imagens de alta resolução em tempo real estudadas em ratos formulam a explicação de como os axónios são danificados durante os estágios primários da esclerose múltipla.

Os resultados obtidos sugerem que a etapa crítica acontece quando o fibrinogénio, uma proteína de coagulação do sangue, provoca derrames no sistema nervoso central e activa as células do sistema imunitário denominadas microglias.

"Nós demonstramos que o fibrinogénio é o gatilho da doença", disse Katerina Akassoglou, investigadora associada no Instituto Gladstone de Doenças Neurológicas, professora de neurologia da Universidade da Califórnia, em São Francisco, e principal autora do estudo publicado na Nature Communications.

Estudos anteriores sugeriam que a fuga de fibrinogénio activa a microglia. Neste estudo, a Dra. Akassoglou e os seus colegas usaram uma técnica de imagem de ponta denominada fótons de microscopia de varredura a laser para assistir ao que acontece num modelo animal infectado com EM.

"Os nossos resultados fornecem a primeira evidência ligando o derrame de fibrinogênio ao dano neurológico" disse a Dra. Akassoglou, "as alterações vasculares são o instigador de neurotoxicidade".

Usando como modelo um rato com EM, os pesquisadores descobriram que o derrame de fibrinogênio e a activação da microglia ocorreu dias antes do início da lesão no nervo, sugerindo que eles ocorrem numa fase precoce, pré-clínica, da doença. Durante este período, a microglia mudou de forma e agrupou em torno dos vasos sanguíneos, juntamente com outras células do sistema imunitário.

Fonte: MedicalNewsToday

Fingolimod diminui a perda de volume cerebral

A Novartis irá apresentar novos dados de estudos com Gilenya (fingolimod), primeiro tratamento oral para a esclerose múltipla. 

A análise mostrou benefício significativo do tratamento precoce com a substância, tanto em relação à diminuição de surtos nos primeiros três meses de tratamento, quanto à redução da perda de volume cerebral, que foi 35% inferior nos pacientes em tratamento com Gilenya ao longo de seis meses, em comparação com placebo.

"Estudos prévios já haviam demonstrado eficácia 52% superior na diminuição dos surtos provocados pela doença, em comparação a um dos tratamentos mais utilizados atualmente. Agora, sabemos que fingolimode também atua na redução da perda de massa cerebral”, explica o neurologista e gerente médico da Novartis, Otávio Soares.

Desde seu lançamento mundial, mais de 49 mil pacientes já foram tratados com o medicamento, o que reforça a eficácia sustentada e um perfil de segurança em longo prazo. Por ser oral, fingolimod também propõe uma melhor adesão ao tratamento e, consequentemente, mais qualidade de vida aos pacientes, que antes dispunham apenas de opções injetáveis.

Fonte: Guia da Farmacia -

Estudo: Maioria dos doentes com esclerose múltipla está inactiva

A maioria dos doentes com esclerose múltipla encontra-se inativa, segundo um estudo que indica que a maior parte dos inquiridos viu a sua vida profissional alterada após a doença ser diagnosticada.

O estudo, realizado pela empresa de investigação aplicada Spirituc sobre “Empregabilidade e Esclerose Múltipla”, resultou de 482 questionários, e foi hoje apresentado durante o Fórum Esclerose Múltipla e Emprego, uma iniciativa do Serviço de Neurologia do Hospital Garcia de Orta, em Almada.

Para a maioria dos inquiridos (56 por cento), o diagnóstico de esclerose múltipla “produziu alterações na situação profissional”.

Estas alterações, lê-se nas conclusões do estudo, “tiveram maior intensidade entre os indivíduos mais velhos, com menor escolaridade, com diagnósticos mais antigos da doença, que têm limitações induzidas pela doença ou usam recursos de apoio”.

As alterações mais frequentes produzidas pela esclerose múltipla, identificadas no estudo, foram a necessidade de passagem à reforma - metade dos indivíduos que registou alterações na vida profissional reformou-se -, mudança das tarefas profissionais, adaptação do posto de trabalho, a baixa médica ou a redução de horário.

Dos doentes ativos, 42,5 por cento apontaram alterações na vida profissional induzidas pela doença, entre as quais mudanças de tarefas, adaptações do posto de trabalho e redução do horário.

Dos indivíduos inativos inquiridos para este estudo, 41,5 por cento foi despedido ou reformou-se, 33,2 por cento desistiu, por falta de capacidade para trabalhar, e 15,7 por cento atingiu o limite de baixa por doença.

A investigação refere que, entre os desempregados, predominam os desempregados de longa duração (75,8 por cento).

Entre os reformados, 41,1 por cento concordou com a reforma e 38,4 por cento admite que foi forçado a reformar-se.

A esclerose múltipla é uma doença neurológica inflamatória do Sistema Nervoso Central que surge habitualmente no jovem adulto, com idades compreendidas entre os 20 e os 50, anos, e afeta as mulheres duas vezes mais do que os homens.

Em Portugal, estima-se que existam cerca de 54 casos de esclerose múltipla em 100 mil habitantes.

Fonte: Diário Digital com Lusa, TVI24

AUBAGIO reduz reincidência de surtos e incapacidade causada pela Esclerose Múltipla

A Genzyme, uma companhia Sanofi, anunciou novos dados do estudo de fase III TOWER. 

Neste estudo ficou demonstrado que a taxa de reincidência anual e progressão da incapacidade em doentes com formas recidivantes de esclerose múltipla diminuíram quando tratadas com AUBAGIO® 14mg, oral, dose única diária.

Além disso, a proporção de doentes tratados com AUBAGIO® que estavam livres de novos surtos foi significativamente maior em comparação com o placebo.

O TOWER (teriflunomida oral em pessoas com esclerose múltipla recidivante) é um estudo aleatório, de fase III que envolveu 1.169 pacientes com esclerose múltipla em 26 países e comparou o tratamento com AUBAGIO 7 mg ou 14 mg uma vez ao dia, como alternativa ao placebo.

Para mais informações, o comunicado de imprensa da farmacêutica está disponível na íntegra (em inglês).

Fonte: Genzyme e RCM Pharma

Será que todos nós desenvolvemos Formas Progressivas de Esclerose Múltipla?

Esta é uma questão que se esconde nas mentes de muitas pessoas diagnosticadas com EM remitente-recorrente (EMRR). Para muitos, cada pontada traz a preocupação de que este é o começo de progressão secundária-progressiva (EMSP).

Nova pesquisa indica que, à medida que avança na idade com EMRR, podemos não ter de nos preocupar com este agravamento.

Estima-se que 85% de pessoas diagnosticadas com esclerose múltipla (EM) são inicialmente diagnosticada com EMRR. Algumas dessas pessoas irão eventualmente desenvolver secundária-progressiva, que se caracteriza por uma progressão mais estável de sintomas, de incapacidade e diminuição ou nenhuma recaídas .

É usual supor-se que 80 a 90% de pessoas com EMRR acabariam por desenvolver EMSP dentro de 25 anos (50% em 10 anos) de diagnóstico, embora portadores de EM não tenham sido acompanhados por um período de tempo suficiente para saber realmente se estes valores se comprovam.

A EMSP é diagnosticada quando uma pessoa que foi inicialmente diagnosticada com EMRR, tem agravamento dos sintomas e/ou invalidez, sem recaídas durante 6 meses ou mais.

Pesquisadores da Turquia, Líbano e dos EUA procuraram determinar a percentagem de pessoas com EM reincidente-remitente que nunca vai desenvolver secundária progressiva. Eles combinaram duas bases de dados de pessoas que vivem com EM, a fim de obter a informação. Dessas pessoas, cerca de 30% tinham feito algum tipo de terapia modificadora da doença.

Os pesquisadores descobriram que a nossa idade afeta as probabilidades de desenvolver esclerose múltipla progressiva. A EMSP costuma ser diagnosticada numa idade média de 45 anos, com variação de mais ou menos 10 anos, independentemente de quando as pessoas são diagnosticadas com EMRR. Curiosamente, a forma primário-progressiva também tende a ser diagnosticada com a mesma idade.

O que significa o "efeito idade" em termos de risco de desenvolver EMSP?

Embora pareça lógico que quanto mais tempo você vive com EMRR, mais perto você pode estar de ela se começar a converter em EMSP. Uma vez que você tenha mais de 45 anos, este não parece ser o caso. Na verdade, o oposto é mais verdadeiro.

Quando uma pessoa com EMRR tenha mais de 45 anos, o risco de derivar para a forma EMSP cai para 35%.

Uma pessoa com mais de 50 apenas tem um risco de 20% de desenvolver EMSP.

Depois dos 60 anos, o risco de EMSP cai para 7%.

Depois de 75 anos de idade, se uma pessoa com EMRR não desenvolveu EMSP, é extremamente improvável (menos de 1% de probabilidade) que irá desenvolver EMSP.

Com base nos dados, os investigadores estimam que entre 38-43% das pessoas com EMRR nunca irá desenvolver SPMS, até completarem 75 anos de idade.

Esta acaba por ser uma boa notícia para aqueles que estão na meia-idade e com EMRR.

O facto do risco de desenvolvimento para esta forma progressiva continuar a diminuir à medida que a idade avança, pode ser encarado como um dos efeitos colaterais positivos do envelhecimento.

Fonte: http://blog.nationalmssociety.org/

Células raras podem servir para tratar Esclerose Múltipla

Linfócitos do tipo B10 foram usados em ratos com resultado s positivos.

Investigadores do Centro Médico da Universidade de Duke, nos Estados Unidos, descobriram que um raro tipo de linfócito (célula do sistema imunitário) pode ajudar no tratamento de doenças auto imunes graves, como esclerose múltipla e artrite reumatóide.

O estudo, publicado na revista "Nature" deste domingo (14 de Outubro), aponta que as células foram reproduzidas em laboratório e inseridas novamente em organismos de ratos doentes, com resultados positivos.

As células estudadas, um subgrupo dos linfócitos chamados de B10, são encontradas em pequena concentração nos organismos. Elas são, no entanto, importantes para controlar inflamações e o processo auto imune, de acordo com a pesquisa.

As células B10 produzem uma proteína, a chamada IL-10, que ajuda a controlar a resposta do sistema imunitário durante infecções, reduzindo danos causados deliberadamente a tecidos do corpo, segundo a pesquisa.

Ratos com sintomas de esclerose múltipla receberam linfócitos B10 no seu organismo. Após algum tempo, os efeitos da doença foram reduzidos de forma substancial, quase eliminando o distúrbio, de acordo com o estudo.

"Células B regulatórias são uma nova descoberta que ainda estamos começando a entender", afirma o autor da pesquisa, o professor de imunologia Thomas Tedder, à revista "Nature". Para ele, as células B10 são importantes porque garantem que a resposta do sistema imunitário não saia do controle, resultando em destruição de tecidos e outros efeitos de doenças autoimunes.

"Este estudo mostra pela primeira vez que há um processo que determina quando e como estas células produzem IL-10", afirma Tedder. A descoberta é que a célula B10 responde a tipos específicos de antígenos - quando isso ocorre, estes linfócitos e suas proteínas agem para desativar outros tipos de células do sistema imunitário que poderiam causar destruição de tecidos do organismo.

Os cientistas descobriram que, mesmo sendo reproduzidas em laboratório, as células B10 obtidas de ratos mantém sua capacidade de controlar o sistema imunitário. Os próximos passos do estudo incluem entender como funciona a reprodução de linfócitos B10 humanos e determinar se o uso terapeutico das células terá o mesmo efeito que o ocorrido em ratos.

Fonte: http://g1.globo.com/bemestar/noticia/2012/10/

Conferência ECTRIMS 2012 revela nova e promissora medicação para a Esclerose Múltipla Secundária Progressiva.

Nova medicação para Esclerose Múltipla Secundária Progressiva

Detalhes da pesquisa de um medicamento que pode ajudar as pessoas com esclerose múltipla secundária progressiva desenvolvido na Nova Zelândia pela companhia biofarmacêutica Innate Therapeutics, está a ser um dos destaques no encontro mundial anual de especialistas em esclerose múltipla e empresas farmacêuticas, ECTRIMS, em Lyon, França.

O investigador principal Dr. Alison Luckey, falou sobre o resultado dos estudos 1B/2A da sua droga MIS416 nas conferência do ECTRIMS.

Foi divulgado que os resultados da Fase 1/2 dos ensaios clínicos têm mostrado ser bem tolerado o MIS416 e foi identificada uma dose clínica para avaliação.

"Para a maioria dos médicos e investigadores internacionais em Esclerose Múltipla esta será a primeira vez que ouviram falar sobre esta nossa droga, que tem estado em testes em estágio inicial e é de realçar a importância de que os primeiros resultados são muito animadores".

Estamos gratos pelo apoio da National MS Society dos Estados Unidos no ECTRIMS, especialmente para a credibilidade e validação do nosso programa ".

Durante o estudo apresentado no ECTRIMS,  revelou-se que 8 dos 10 pacientes com Esclerose Múltipla Secundária Progressiva tratada com MIS416 durante 12 semanas, apresentaram melhorias significativas nos seus sintomas.

A farmacêutica pretende agora recrutar em 2013, um grupo de pacientes com esclerose múltipla para um estudo de 12 meses de fase 2B para investigar a sustentabilidade das melhorias verificadas no primeiro estudo.

"Pretendemos realizar a maior parte do próximo estudo na Austrália, para aproveitar a disponibilidade que este país com um maior numero de portadores de EM oferece. Se conseguirmos dinamizar o apoio local seria proveitoso também ter locais de ensaio na Nova Zelândia.

Estamos agora empenhados em conseguir os 10 milhões de dólares de que precisamos para executar esse estudo nesta fase 2B. Estamos muito esperançados em que esta nossa apresentação no ECTRIMS 2012 nos vai ajudar nessa nossa pretensão. "

Fonte: http://www.msrc.co.uk/

Uma Nova Visão Sobre Alterações Cognitivas na Esclerose Múltipla

Pesquisadores do Trinity College de Dublin, em colaboração com colegas do Departamento de Neurologia da Universidade de St Vincent Hospital e da University College de Dublin têm revelado novos indicadores sobre alterações cognitivas na esclerose múltipla, usando métodos de processamento de sinais desenvolvidos recentemente.

A pesquisa multidisciplinar envolveu neurologistas, engenheiros biomédicos e neuropsicólogos. O seu objectivo é avaliar o agravamento cognitivo que afecta cerca de 65% dos portadores de esclerose múltipla (EM) e pode ocorrer mesmo na ausência de deficiência física.

Disfunções na velocidade de processamento de informação, funções de memória, atenção e executivo são  frequentemente observados em pacientes com EM, o que tem um impacto negativo sobre a vida quotidiana. É importante identificar o prejuízo cognitivo tão cedo quanto possível e monitorizar o seu percurso frequentemente. No entanto, testes neuropsicológicos para avaliar a função cognitiva são realizados com pouca frequência e não fornecem uma informação objetiva do agravamento cognitivo.

Foi agora efectuada uma nova abordagem á análise das alterações cognitivas, através do desenvolvimento de novos métodos matemáticos para extrair informações do couro cabeludo, com eletroencefalografia (EEG), informações que permitem a medição objetiva da função cognitiva em intervalos mais frequentes e oferece ainda novos dados sobre as origens desta deficiência cognitiva na EM.

Os resultados foram publicados no jornal online PLoS ONE .

Fonte: http://www.sciencedaily.com/releases/

Estatina pode diminuir Esclerose Multipla Progressiva

Divulgados resultados de um estudo com altas doses de sinvastatina (Zocor) que reduziu significativamente a atrofia cerebral e retardou em pelo menos dois anos o avanço de deficiência em pacientes com esclerose múltipla secundária progressiva.

Nesse estudo levado a cabo por Jeremy Chataway, Doutorado da University College London em Inglaterra, com 140 pacientes randomizados, os pacientes que receberam 80 mg/dia de sinvastatina tiveram uma taxa anual de perda de volume cerebral de apenas 0,298%, em comparação com 0,589% entre os que receberam placebo (P = 0,003).

Verificaram-se tambem reduções significativas na progressão da incapacidade, medidas pelo EDSS ( método de quantificação de deficiência na esclerose múltipla) e pelo MSIS (Índice de Impacto da esclerose múltipla) , durante o decorrer do estudo, que foi revelado aos participantes na reunião anual do Comité Europeu Para Tratamento e Pesquisa da Esclerose Múltipla.

Fonte: msrc.co.uk/

Fragilidade óssea começa cedo em pessoas com esclerose múltipla

Osteoporose e baixa densidade óssea são comuns em pessoas nos estágios iniciais de esclerose múltipla (EM), é o que aponta um estudo publicado no jornal Neurology.

“Sabemos que osteoporose e baixa densidade óssea são comuns em pessoas em estágio avançado de EM, mas não sabíamos que isto acontecia logo após o diagnóstico. Também não sabemos os motivos, se é falta de exercício devido à falta de mobilidade, medicação ou a redução de vitamina D devido à falta de exposição ao sol”, diz Stine Marit Moen, da Universidade de Oslo, na Noruega.

“A nossa hipótese era que se a vitamina D exerce um grande efeito sobre o risco de EM, então os efeitos dos níveis baixos de vitamina D sobre a densidade óssea seriam aparentes logo após o início da doença”, diz Moen.

O estudo envolveu 99 pessoas com uma idade média de 37 anos que foram recentemente diagnosticadas com EM ou síndrome clinicamente isolada – o que significa que tiveram um primeiro episódio de sintomas semelhantes aos da EM, mas ainda não foram diagnosticados com a doença.

Dos indivíduos com EM, 51% foram diagnosticados com osteoporose ou osteopenia, em comparação com 37% do grupo controle.

Os resultados permaneceram os mesmos após pesquisadores ajustarem para outros fatores que podem afectar a densidade óssea, tais como tabagismo, uso de álcool e tratamento hormonal.

“Os resultados sugerem que pessoas no estágio inicial de EM e seus médicos precisam agir de forma a prevenir a osteoporose e manter a saúde óssea”, diz Moen. “Isto pode incluir mudança na dieta para garantir a quantidade adequada de vitamina D e níveis de cálcio, iniciando ou aumentando as actividades de suporte de peso e o uso de medicamentos”, conclui.

Fonte: ISaúde, RCM Pharma

Porto: Novo teste que prevê complicações da esclerose múltipla é apresentado no sábado

A neurologista Maria José Sá apresenta no sábado, na Reunião do Grupo de Estudos de Esclerose Múltipla (GEEM), no Porto, um novo método que permite determinar as hipóteses destes doentes poderem contrair uma infecção grave no cérebro.

Trata-se do primeiro teste mundial para anticorpos que permite determinar as hipóteses de um doente com esclerose múltipla (EM) contrair leucoencefalopatia multifocal progressiva (PML), uma infeção rara no cérebro, em muitos casos fatal, e que pode surgir no decorrer do tratamento.

A organização do encontro refere que o novo método científico permite “identificar os doentes que apresentam menor risco de desenvolver PML, permitindo assim maximizar o benefício clínico e já disponível nos hospitais portugueses com consultas de Neurologia”.

Na sua Reunião de Primavera, o Grupo de Estudos de Esclerose Múltipla, da Sociedade Portuguesa de Neurologia, vai analisar também de que forma a vitamina D influencia o desenvolvimento da doença.

Segundo Joaquim Pinheiro, presidente do GEEM, o tema escolhido para o encontro – Esclerose Múltipla e Vitamina D - tem a ver com o facto da comunidade médica e científica ter observado que o desenvolvimento da doença é mais comum em países que ficam longe da linha do Equador, onde as pessoas têm menor exposição ao sol e, consequentemente, menor produção de vitamina D.

Sustenta que “será analisado o metabolismo da vitamina D e a relação deste nutriente com a imunologia e as doenças desmielinizantes”.

Actualmente não existe uma cura para a EM, mas apenas tratamentos disponíveis que podem atrasar o avanço e aliviar os sintomas relacionados.

Em declarações recentes à Lusa, Maria José Sá, neurologista do Hospital de S. João, comentou um estudo desenvolvido por investigadores da Universidade de Cambridge e de Edimburgo que encontraram uma maneira de estimular as células estaminais de forma a regenerar a mielina, substância que envolve as fibras nervosas e que é destruída pela esclerose múltipla.

Financiado pelas instituições americanas MS Society e a National MS Society e publicado num artigo de investigação na revista Nature Neuroscience, o trabalho poderá levar ao tratamento definitivo da doença que afecta milhões de pessoas em todo o mundo.

“De facto, a substituição das células que produzem mielina é uma hipótese plausível, mas os investigadores ingleses e canadianos também têm falado muito na prevenção da doença, nomeadamente através de suplementação de vitamina D em grávidas, com historial da doença na família, e numa vacina contra o vírus da mononucleose”, disse.

Para a neurologista, a doença para se declarar tem de ter “um terreno genético favorável e depois é preciso que haja factores ambientais que dêem relevância a esses genes”.

A EM, cuja incidência tem aumentado ligeiramente em todo o mundo, é mais frequente nas mulheres, numa relação de dois para um, e inicia-se em idades jovens, entre os 20/30 anos e, às vezes, até mais cedo.

Estima-se que em Portugal existam mais de cinco mil doentes, dos quais 3500 estão em tratamento, segundo dados do GEEM.

Fonte: Agência Lusa, Público, RCM Pharma

Reunião da SPN atrai número recorde de participantes

A Reunião da Sociedade Portuguesa de Neurociências (SPN), que decorreu no Instituto de Medicina Molecular (IMM), em Lisboa, entre quinta-feira e sábado, reuniu centenas de neurocientistas portugueses e estrangeiros para dar a conhecer que avanços têm ocorrido na área.

O primeiro simpósio sobre Neurodesenvolvimento começou com a palestra «Two PINCHS, Two Functions», de João Relvas.

O neurocientista do Instituto de Biologia Molecular e Celular (IBMC), no Porto, apresentou alguns dos resultados que o grupo de investigação conseguiu desvendar sobre o processo de mielinização.

Para João Relvas, “é importante divulgar” estes avanços “porque é uma área muito interessante de diferenciação celular”. Ou seja, por um lado, “as células de aglia são células que se diferenciam e os mecanismos moleculares de diferenciação não são bem conhecidos”; por outro, “há mil vezes mais células de aglia no sistema nervoso do que neurónios”.

A divulgação dos estudos nesta área tem ainda um “significado importante do ponto de vista médico. A esclerose múltipla é a doença dos adultos jovens que é mais expressiva em termos neurológicos, em Portugal há entre cinco a seis mil doentes com esta doença”.

De acordo com o cientista, “existem doenças dismielinizantes e desmielinizantes”, as primeiras “são doenças em que essas membranas que rodeiam as axonas nunca se formam, como o caso das leucodistrofias”; as segundas são “quando a mielina está formada e começa a perder-se nos axónios causando graves defeitos neurológicos, que é o caso da esclerose múltipla”.

Uma vez que “a mielinização foi descoberta e descrita há 140 anos” mas, “ao fim de tantos anos, ainda não se sabe como esse processo se dá”, o que o grupo de investigação procura, “do ponto de vista biológico, é especificar e determinar quais são os mecanismos moleculares que regulam esse processo”, refere o investigador.

Fonte: Ciência Hoje

Descoberto químico importante no aparecimento de EM

“O que mostrámos neste artigo é que o [químico] GM-CSF das células [do sistema imunológico] Th 17 são importantes para o processo de sinalização que leva à inflamação do sistema nervoso central”, disse Abdolmohamad Rostami, da Universidade de Thomas Jefferson, que liderou um dos estudos.

As Th 17 pertencem a uma classe de células do sistema imunitário chamadas de linfócitos T. O factor IL-23 produzido por outras células imunitárias, que causa uma inflamação auto-imune no cérebro, e induz a produção de GM-CSF nos linfócitos Th 17.

A equipa de cientistas descobriu que os ratinhos que produziam este químico a partir das células T, rapidamente desenvolviam um problema auto-imune parecido com a esclerose múltipla.

A equipa de cientistas descobriu também que utilizando o factor IL-27 era capaz de bloquear os sintomas da doença em ratinhos. “Esta foi a primeira vez que tivemos provas directas que ao dar activamente o IL-27 como uma droga, conseguíamos suprimir a doença em ratinhos”, disse Rostami.

O estudo feito pela equipa do cientista Burkhard Becher, da Universidade de Zurique, na Suíça, também identificou o mesmo. A equipa passou seis anos à procura de factores que promovessem o desenvolvimento da esclerose múltipla em ratinhos transgénicos até chegar à GM-CSF.

“Não era possível induzir esclerose múltipla nos ratinhos sem o GM-CSF”, disse em comunicado Becher. “Mais, a doença podia até ser curada nos ratinhos se o [químico] fosse neutralizado.”

Doentes que sofrem de artrite reumatóide estão a ser tratados num ensaio clínico através do bloqueio desta substância. Um ensaio com o mesmo princípio vai ser iniciado no final de 2011 para doentes com esclerose múltipla.

“Estamos muito esperançosos”, disse Becher. “Mas se este tipo de terapia vai realmente resultar em pacientes com esclerose múltipla está por se ver. Um optimismo reservado é a melhor forma de se estar”, concluiu.

Existem no mundo 2,5 milhões de pessoas afectadas por esta doença.

Fonte: Público

'Laquinimod' mostra eficácia contra esclerose múltipla

O medicamento “laquinimod” pode ser uma solução por via oral para a esclerose múltipla. É o que indica uma pesquisa liderada por Giancarlo Comi, da Universidade Vita-Salute, em Milão, na Itália, que foi publicada nesta semana no encontro da Academia Norte-americana de Neurologia.

O estudo acompanhou mais de mil pessoas com esclerose múltipla, em 24 países, durante dois anos. Eles foram divididos em dois grupos e receberam diariamente doses orais de “laquinimod” (0,6 miligrama) ou de um placebo – pílula sem efeito químico, apenas psicológico.

Os pacientes que foram tratados com a droga tiveram uma redução estatística de 23% no número anual de recaídas em comparação ao que tomaram o placebo. O medicamento trouxe ainda outros resultados desejáveis: a progressão da doença caiu 36%, e houve também diminuição de 33% na atrofia do cérebro.

Segundo os pesquisadores, o principal efeito colateral apresentado foi um aumento na produção de enzimas do fígado. Contudo, os cientistas afirmam que o efeito foi temporário e não gerou sinais de problemas no fígado.

“Esses resultados empolgantes confirmam que o ‘laquinimod’ tem impacto significante na progressão da deficiência e da actividade da doença, mantendo alto nível de segurança”, afirmou Giancarlo Comi. “Isso pode ser atribuído ao mecanismo original de acção do ‘laquinimod’, que atacou com eficácia e segurança a actividade inflamatória e a acumulação de danos irreversíveis”, completou.

No entanto, o seu efeito não foi comparado com as opções terapêuticas actuais.

O “laquinimod” é um medicamento que está a ser desenvolvido pelas farmacêuticas Teva e Active Biotech.

Fonte: RCM Pharma, GazetaWeb, Olhar Direto

Olhos ‘rasgados’ são mais rápidos

Cientistas da Universidade de Liverpool descobriram que os padrões de movimento dos olhos do povo chinês, nascido e criado na China, são diferentes das pessoas que vivem na Grã-Bretanha.

A equipa investigou, juntamente com a Universidade de Sichuan em Chengdu, China, os movimentos de olho em chineses e britânicos para entenderem melhor os mecanismos cerebrais que os controlam, bem como se são comparáveis entre diferentes populações humanas. Os cientistas descobriram que existe um tipo de movimento dos olhos que é raro na população britânica e muito mais comum na população chinesa, sugerindo que pode haver pequenas diferenças na função cerebral entre diferentes populações.

Os testes de movimentos dos olhos podem ajudar a identificar sinais de lesão ou doença cerebral, como esclerose múltipla e esquizofrenia, em populações em todo o mundo. Esta investigação em Liverpool demonstrou, no entanto, que na população chinesa existem muitas pessoas saudáveis que apresentam um padrão de movimentos oculares que se pensava ser rara na ausência de lesão ou doença. Os resultados do estudo, publicados na revista Experimental Brain Research, sugerem que este padrão pode não ser tão eficaz como um sinal de função cerebral alterada, em cada comunidade global, como se pensava inicialmente.

A trabalhar na China e na Grã-Bretanha, a equipa testou os movimentos oculares rápidos. Os participantes do estudo foram solicitados a responder a pontos de luz com os olhos à medida que estes apareciam de repente para a direita ou esquerda. O tempo de reacção dos movimentos oculares foi a principal medida que a diferenciação entre os vários grupos chineses e não chineses.

O estudo mostrou que “97 por cento dos britânicos tinham o atraso comum de um quinto de segundo, e apenas três por cento tinha a resposta muito mais rápida. No entanto, no grupo chinês 30 por cento teve a resposta mais rápida e menos comum. Os participantes eram saudáveis, com visão normal e o padrão de movimentos oculares que se pensava ser raro, era relativamente comum na população chinesa”, explicou Paul Knox, do Instituto de Envelhecimento e Doenças Crónicas.

Estudo: Gilenya traz ainda mais benefícios para os doentes de EM

Em Setembro, portadores de esclerose múltipla (EM), receberam a boa notícia que a FDA, a Agência para o Medicamento norte americana, aprovou um medicamento oral para a doença, a Gilenya.

Agora, uma equipe do Scripps Research Institute descobriu que o sucesso deste fármaco pode envolver um mecanismo biológico inesperado agindo no sistema nervoso central.

Esta diferença pode significar que a Gilenya irá oferece ainda mais benefícios do que se pensava anteriormente e que irá ser a primeira terapia para a EM que actua directamente no sistema nervoso central.

O estudo, que só foi conhecido ontem a nível internacional mas publicado no final de Dezembro de 2010 na National Academy of Sciences, revela também a importância de novas estratégias de investigação para a pesquisa de melhores tratamentos para a esclerose múltipla.

"Este medicamento poderia fazer uma grande diferença para pacientes com esclerose múltipla", diz Jerold Chun, professor no departamento de Biologia Molecular e membro do Centro de Neurociências Dorris em Scripps Research. "E esses resultados vão fazer com que médicos e cientistas olhem para os mecanismos do Sistema Nervoso Central à medida que vão medicando os seus pacientes com a Gilenya.

A Gilenya será o primeiro medicamento oral para a Esclerose Múltipla, tendo sido aprovado para tratamento de formas reincidentes de EM.

Os investigadores científicos da área biomédica consideram que a Gilenya actua mau funcionamento do sistema imunitário de um paciente, prevenindo as lesões cerebrais que causam a doença.

Fonte: Domain-d.com

Identificado novo bloqueio da Esclerose Múltipla

Os cientistas já sabiam que os leucócitos (glóbulos brancos) contribuem para aos sintomas da Esclerose Múltipla e desempenham um papel significativo na progressão da doença quando se infiltram no Sistema Nervoso Central. A Ciência também já demonstrou que os leucócitos conseguem entrar no SNC (Sistema Nervoso Central) com a ajuda duma família de moléculas chamada MMPs.

Investigadores canadianos fizeram agora experiências com ratos onde descobriram que uma mudança molecular chamada EMMPRIM desempenha um papel importante na EM esclerose múltipla. Com base nessa descoberta, os cientistas estudaram depois como é que esse “interruptor molecular” (EMMPRIM) afecta os MMPs e a entrada dos leucócitos no Sistema Nervoso Central, activando a doença.

V. Wee Yong, o investigador principal do estudo e professor de Neurociências Clínicas na Hotchkiss Brain Institute da Universidade de Calgary (Canadá), revela inibiram o processo da entrada do “interruptor molecular no sistema nervoso central e descobriram que, assim, havia uma redução da actividade da esclerose múltipla nos animais. "Os nossos dados indicam que, se impedirmos que os EMMPRIN entrem no SNC em pacientes com esclerose múltipla, isto quer dizer que se pode reduzir as lesões no cérebro e na espinal medula."

“O presente estudo identifica um novo factor da doença, o bloqueio da em, que pode servir como um potencial alvo de terapêuticas MS," diz o Dr. Jack Antel, professor de neurologia na Universidade McGill.

Os resultados da pesquisa canadiana estão publicados na edição de ontem do Journal of Neuroscience.

Fonte: ScienceDaily, Journal of Neurocience,

Opexa prepara-se para avançar com estudo clínico sobre Tovaxin

A chamada vacina para a esclerose múltipla pode ser uma realidade mais breve que o imaginado.

No inicio do ano, a empresa norte americana de biotecnologia especializada no desenvolvimento das terapias celulares para tratamento de doenças auto-imunes, concluiu com sucesso as negociações com a FDA, a Agência do Medicamento dos Estados Unidos, sobre o Tovaxin.

O Tovaxin é “a primeira terapia personalizada com células T para doentes com esclerose múltipla”, refere a empresa.

A FDA concordou que o processo de fabricação do medicamento e considerou que o Tovaxin satisfaz todos os requisitos para um ensaio clínico de Fase 3 e, nesta altura, a empresa norte americana está a concluir os preparativos necessários para avançar com esse estudo.

O neurologista Clyde Markowitz, director do Centro de EM da Universidade da Pensilvânia e consultor da Opexa, disse que “o Tovaxin tem-se mostrado promissor em todo o seu desenvolvimento clínico”.

O presidente e Director Executivo da Opexa, Neil K . Warma, mostrou-se satisfeito com a decisão da FDA, dizendo acreditar que “nesta altura existe um caminho bem definido para a Fase 3 dos estudos sobre a primeira terapia personalizada com células T para pacientes de esclerose múltipla, assim como para os ensaios clínicos”. Adiantou ainda que “continuamos a acreditar que Tovaxin é a terapia mais promissora em desenvolvimento para MS ".

O Toxaxin é feito com as células T de cada um dos doentes. Através de uma análise ao sangue as células T são separadas, multiplicadas em grandes quantidades e posteriormente atenuadas, ou seja, são enfraquecidas para que não constituam uma ameaça para o paciente com EM.

Depois, cerca 30 a 45 milhões destas células T mais fracas são novamente inseridas no corpo do doente através de uma injecção subcutânea.

Os especialistas chamam-lhe a “nova vacina para a esclerose múltipla” mas o Tovaxin é designado como um tratamento para a esclerose múltipla recidiva-remitente (por surtos).

Os dados do estudo da da fase anterior, a Fase II, revelaram que o Toxaxin provocou a redução em 64% da reincidência anual em comparação com o placebo.

Fonte: Opexa Therapeutics, Houston Business Journal, RTT News